EUROPA
PRESS
6 julio
2016
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones
Cardiovasculares Carlos III (CNIC), en colaboración con las Universidades de
Zaragoza y Santiago de Compostela y el Medical Research
Council de Reino Unido, han demostrado cómo la
combinación e interacción de los dos genomas, nuclear y mitocondrial,
desencadena una adaptación celular que tendrá repercusiones a lo largo de toda
la vida y determinará la calidad del envejecimiento.
El estudio, publicado en la
revista 'Nature', permite entender mejor las
diferencias fisiológicas entre individuos y abre nuevos horizontes en el
estudio de enfermedades comunes relacionadas con el proceso del envejecimiento,
como la diabetes, la pérdida de fertilidad, las enfermedades cardiovasculares o
el cáncer.
Además, el trabajo aporta
información valiosa para comprender cómo se deben aplicar mejor las técnicas de
reemplazamiento mitocondrial, una aproximación terapéutica destinada a evitar
la trasmisión de mutaciones patológicas a la descendencia, popularmente
conocida como "hijos de tres padres genéticos", que ya ha sido
aprobada en Reino Unido.
De los más de 20.000 genes
humanos, 37 no se encuentran en el núcleo de las células, sino en las
mitocondrias, unos pequeños orgánulos celulares que funcionan como factorías
energéticas. Este pequeño genoma heredado de los progenitores se conoce como
ADN mitocondrial y, al igual que su equivalente nuclear, presenta una
variabilidad genética normal en las poblaciones, tanto de ratones como de
humanos.
Lo que ahora han demostrado
los investigadores del CNIC es qué variantes no patológicas del ADN
mitocondrial tienen un impacto en el metabolismo y calidad de envejecimiento de
los individuos.
Así, el estudio desvela
cómo la "variación genética poblacional de sólo unos pocos genes puede
repercutir en la calidad con la que envejecemos", y supone un gran avance
para entender mejor el proceso de envejecimiento al descubrir que las "diferencias
no patológicas en la función mitocondrial tienen repercusiones directas en el
ritmo de envejecimiento de un individuo", ha explicado José Antonio Enriquez, investigador que ha liderado el trabajo.
La clave de este estudio ha
sido entender cómo la combinación e interacción de los dos genomas, el nuclear
y mitocondrial, desencadena una adaptación celular que "tendrá
repercusiones a lo largo de toda nuestra vida", ha añadido Ana
Latorre-Pellicer, primera firmante del artículo.
Gracias a animales modelo,
los investigadores han podido demostrar rigurosamente que, cambiando únicamente
el ADN mitocondrial de los ratones, se desencadenaron una serie de mecanismos
adaptativos celulares en los animales jóvenes que permitieron un envejecimiento
más saludable.
"Si somos capaces de
explicar biológicamente los factores que nos permitan envejecer eludiendo las
patologías asociadas a la edad, podremos mantener una salud duradera durante el
envejecimiento", afirma esta experta.
Clave para los hijos de tres padres genéticos
Las técnicas de reemplazo
mitocondrial tienen el potencial de prevenir la transmisión del ADN
mitocondrial causante de la enfermedad, además de mejorar la fertilidad de los oocitos de las mujeres subfértiles
o infértiles gracias al 'rejuvenecimiento' o fortalecimiento de los mismos.
Esta aproximación
terapéutica, destinada a evitar la trasmisión de mutaciones patológicas a la
descendencia, consiste en reemplazar las mitocondrias con alteraciones de la
madre por mitocondrias de una donante sana.
Sin embargo, la extensión
de esta tecnología, conocida popularmente como "hijos de tres padres
genéticos" y que ya ha sido aprobada en Reino Unido, requiere una
comprensión global de la relevancia fisiológica de la variabilidad del ADN
mitocondrial.
Por ello, los resultados
obtenidos en este trabajo subrayan la importancia a la hora de elegir la
variante de ADN mitocondrial escogida en las técnicas de reproducción asistida
que conllevan reemplazamiento mitocondrial, si bien los riesgos potenciales de
este procedimiento no deben ser ignorados, señalan los investigadores del CNIC.
"Al igual que en los
trasplantes de órganos o en las transfusiones sanguíneas, se deben elegir
donantes compatibles también en el trasplante de mitocondrias y considerar el
uso de un ADN mitocondrial que genéticamente sea similar al de la madre cuyo
óvulo requiere el remplazo del ADN mitocondrial", ha apuntado Enriquez.